Lipoprotéine (a) : un retour confirmé !

La lipoprotéine (a) ou Lp(a), initialement décrite en 1963 par Kåre Berg, est constituée d’une lipoprotéine de basse densité (LDL) associée à l’apolipoprotéine (a) [apo(a)]. L’apo(a) est structurellement similaire au plasminogène, mais ne possède pas l’activité fibrinolytique caractéristique de la plasmine formée à partir de celui-ci. En raison de cette structure complexe, les concentrations élevées de Lp(a) peuvent favoriser la progression des plaques d’athérome grâce à son composant LDL riche en cholestérol et en phospholipides oxydés et avoir une action antifibrinolytique et prothrombotique grâce à son composant apo(a). La Lp(a) se caractérise par une gamme spectaculairement large de concentrations plasmatiques (0,01 à > 3 g/L,  2,5 à > 750 nmol/L) qui sont principalement influencées par des facteurs génétiques et non par l’âge, le sexe ou le mode de vie. L’augmentation de sa concentration circulante est liée à celle du risque athérothrombotique. Dans ce contexte, le dosage de la Lp(a) présente un intérêt considérable non seulement pour la stratification du risque cardiovasculaire chez les sujets à haut risque, mais également pour le suivi clinique des patients traités par de nouvelles thérapies hypolipidémiantes. Ces nouveaux médicaments [inhibiteurs de PCSK9, oligonucléotides antisens (ONAS), SiRNA anti-apo(a)] seraient susceptibles d’en réduire significativement la concentration circulante et à terme d’améliorer la prise en charge des sujets à haut risque cardiovasculaire.